Tìm hiểu về bệnh rối loạn nhịp tim

 Tin tức Maizo - Rối loạn nhịp tim là một bệnh lý trong nhóm bệnh tim mạch phổ biến. Hôm nay maizo shop sẽ cùng quý độc giả tìm hiểu kỹ hơn về bệnh rối loạn tim mạch qua đó có thể giúp nhận biết sớm góp phần điều trị hiệu quả.

Rối loạn nhịp tim là như thế nào

Ở trạng thái thông thường các tế bào cơ tim có các tính chất điện học đặc biệt giúp các xung động được hình thành và dẫn truyền trong cơ tim tạo ra các nhát bóp đồng bộ. Rối loạn nhịp tim hình thành xung động hoặc rối loạn dẫn truyền xung động hoặc cả hai sẽ gây ra các bệnh lý rối loạn nhịp và rối loạn dẫn truyền của tim.

Bất kỳ một bất thường nào tại tim bao gồm bất thường cấu trúc bẩm sinh (ví dụ đường dẫn truyền phụ) hoặc bất thường về chức năng (ví dụ bệnh lý kênh ion có tính di truyền) đều có thể gây ra các rối loạn nhịp tim. Các rối loạn ở mức độ toàn thân có thể là nguyên nhân hoặc là yếu tố góp phần gây ra rối loạn nhịp tim bao gồm các bất thường điện giải (đặc biệt là kali hoặc magiê thấp), thiếu oxy, mất cân bằng hoocmon (ví dụ suy giáp, cường giáp), thuốc và chất độc (ví dụ như rượu, caffeine).

Cơ chế hoạt động của nhịp tim bình thường

Một nhóm tế bào ở vị trí nối của tĩnh mạch chủ trên và vùng bên cao của nhĩ phải chịu trách nhiệm hình thành xung động đầu tiên của mỗi nhịp tim bình thường. Nhóm tế bào này được gọi là nút xoang-nhĩ hoặc nút xoang. Xung động điện học được phát đi từ nhóm tế bào giữ vai trò chủ nhịp này sẽ kích thích các vùng tế bào xung quanh, dẫn đến hoạt hóa tiếp các vùng cơ tim kế cận theo một trình tự thống nhất. Các xung động được lan truyền qua tâm nhĩ, tới nút nhĩ thất nhờ các đường liên nút và các mô cơ nhĩ. Nút nhĩ thất nằm ở phía bên phải của vách liên nhĩ. Nút nhĩ thất có đặc tính dẫn truyền chậm và do đó làm giảm tốc độ dẫn truyền xung động từ nhĩ xuống thất. Thời gian dẫn truyền nhĩ thất phụ thuộc vào tần số tim và được điều chỉnh bởi hệ thần kinh tự động và nồng độ catecholamines trong máu nhằm mục đích tối ưu hóa cung lượng tim ở mọi tần số tim.

Tham khảo: thuốc sotalex 80mg | thuốc cordarone 200mg | thuốc flecaine 100mg | thuốc digoxine nativelle 0.25mg

Tâm nhĩ được ngăn cách với tâm thất bởi các vòng van nhĩ thất có cấu tạo là mô sợi, trừ thành trước vách của vòng van. Bó His là cầu trúc nằm ở vùng trước vách của vòng van nhĩ thất, tiếp nhận các xung động từ nút nhĩ thất truyền tới. Bó His đi vào vùng cao nhất của vách liên thất rồi chia ra thành hai nhánh: nhánh phải và nhánh trái. Tận cùng của các nhánh này là mạng Purkinje. Nhánh phải dẫn các xung động tới khử cực vùng nội tâm mạc phía thành trước và phía mỏm thất phải. Phân nhánh trái trái trước và phân nhánh trái sau hoạt hóa phần vách liên thất bên trái. Đây là vùng cơ tim đầu tiên của tâm thất được khử cực. Như vậy, xung động khử cực sẽ bắt đầu từ phía trái vách liên thất, lan sang bên phải của vách và sau đó tiếp tục khử cực gần như đồng thời hai tâm thất theo chiều từ nội tâm mạc ra thượng tâm mạc

Để hiểu rõ các rối loạn nhịp tim, chúng ta cần nắm vững cơ chế sinh lý học bình thường của tim.

Điện sinh lý học tim

Các kênh ion đặc biệt trên màng tế bào cơ tim đóng vai trò là các con đường vận chuyển ion qua lại tạo ra hiện tượng khử cực và tái cực tế bào, hình thành nên điện thế hoạt động của tế bào cơ tim. Thời điểm bắt đầu điện thế hoạt động, tế bào cơ tim sẽ được khử cực từ điện thế tâm trương qua màng −90 mV lên tới điện thế −50 mV. Tiếp đến, các kênh Natri nhanh sẽ bị bất hoạt sớm và ngăn dòng ion Natri đổ vào tế bào. Thay vào đó, các kênh ion phụ thuộc thời gian và điện thế khác sẽ mở ra, đưa dòng ion Canxi xâm nhập vào tế bào để tiếp tục khử cực tế bào và đồng thời đưa dòng ion Kali ra khỏi tế bào (tái cực tế bào). 

Ban đầu, hai quá trình này được cân bằng, duy trì một điện thế hoạt động dương qua màng tế bào và kéo dài giai đoạn cao nguyên của điện thế hoạt động. Trong pha này, ion canxi đi vào tế bào có nhiệm vụ kết nối điện học - cơ học để tạo nhát bóp cơ tim. Cuối cùng, dòng ion Canxi đi vào tế bào ngừng lại và dòng ion Kali đi ra khỏi tế bào tăng lên, tạo ra quá trình tái cực nhanh của tế bào, làm điện thế qua màng trở lại −90 mV lúc nghỉ. Ban đầu, trong thời kỳ trơ tuyệt đối của quá trình khử cực, các xung động ngoại lai không thể khử cực được tế bào cơ tim. Sau khi tế bào cơ tim được tái cực một phần (thời kỳ trơ tương đối), các xung động ngoại lai có thể tác động gây khử cực tế bào nhưng quá trình khử cực này chậm.

Có hai loại mô cơ tim chính phân loại theo cách đáp ứng điện học:

•          Mô hoạt hóa nhanh.

•          Mô hoạt hóa chậm.

Mô hoạt hóa nhanh (tế bào cơ nhĩ, cơ thất và hệ thống His-Purkinje) có mật độ cao các kênh Natri nhanh.

•          Ít hoặc không có khử cực tự động trong giai đoạn tâm trương (và do đó nếu các mô này làm chủ nhịp thì tần số tim chậm).

•          Tốc độ khử cực ban đầu rất nhanh (và do vậy vận tốc dẫn truyền xung động rất nhanh).

•          Không có tính trơ trong thời gian tái cực (vì vậy thời kỳ trơ ngắn và có khả năng dẫn các xung động liên tiếp ở tần số cao).

Mô hoạt hóa chậm (nút xoang và nút nhĩ thất) có mật độ thấp các kênh Natri nhanh.

•          Khử cực tự động trong giai đoạn tâm trương nhanh hơn (và do đó tần số tim nhanh hơn nếu các mô này làm chủ nhịp).

•          Tốc độ khởi phát khử cực chậm (và do đó vận tốc dẫn truyền chậm)

•          Thời kỳ trơ kéo dài và do đó không thể dẫn các xung kích thích liên tiếp với tần số nhanh.

Bình thường, nút xoang có tần số phát xung nhanh nhất (tần số khử cực tự động trong thời kỳ tâm trương nhanh nhất). Do vậy, nút xoang có khả năng hình thành điện thế hoạt động tự nhiên cho tim với tần số cao hơn các mô khác. Vì thế, nút xoang là mô tự động chiếm ưu thế nhất và đóng vai trò chủ nhịp của tim người bình thường. Nếu nút xoang không tạo xung động, mô có tính tự động cao nhất tiếp theo sẽ đóng vai trò chủ nhịp cho tim, thường là nút nhĩ thất. Ngược lại, kích thích phó giao cảm sẽ làm giảm tần số phát xung của các mô này.

Nhịp tim bình thường

Tần số nhịp xoang khi nghỉ ngơi ở người lớn thông thường là 60 đến 100 nhịp/phút. Tần số tim chậm hơn (nhịp chậm xoang) thường gặp ở người trẻ tuổi, đặc biệt vận động viên, và trong khi ngủ. Nhịp nhanh xoang có thể xảy ra khi xúc động mạnh do tác động của thần kinh giao cảm và khi tăng tiết catecholamine trong máu. Thông thường có sự biến thiên tần số tim trong ngày. Tần số tim thường thấp nhất về đêm gần sáng, ngay trước khi bệnh nhân thức dậy buổi sáng. Khi bệnh nhân hít vào, tần số tim có thể tăng nhẹ và khi thở ra, tần số tim có thể giảm nhẹ (thay đổi nhịp xoang do hô hấp). Tần số tim dao động theo sự điều hòa bởi trương lực phó giao cảm - hiện tượng này rất thường gặp ở người bình thường trẻ tuổi. Sự dao động nhịp tim do tác động của hệ thần kinh phế vị này có thể giảm dần khi độ tuổi tăng lên nhưng không hoàn toàn mất hẳn. (ví dụ bệnh đái tháo đường nặng) hoặc kèm thèo suy tim nặng.

Nguyên nhân gây nên rối loạn nhịp tim

Nguyên nhân của rối loạn nhịp tim bao gồm: rối loạn hình thành xung động hoặc rối loạn dẫn truyền xung động hoặc cả hai.

Nguyên nhân của rối loạn nhịp chậm là do các chủ nhịp nội tại bị suy yếu chức năng hoặc do rối loạn dẫn truyền, chủ yếu trong nút nhĩ thất hoặc hệ thống His-Purkinje.

Hầu hết các rối loạn nhịp nhanh do cơ chế vòng vào lại. Một số rối loạn nhịp nhanh do cơ chế tăng tính tự động hoặc do rối loạn tính tự động.

Triệu chứng và dấu hiệu của bệnh rối loạn nhịp tim

Rối loạn nhịp và rối loạn dẫn truyền có thể không triệu chứng hoặc có thể gây ra triệu chứng đánh trống ngực (cảm giác tim bỏ nhịp hoặc có nhát đập nhanh hoặc mạnh bất thường). Ngoài ra có thể có các triệu chứng do rối loạn huyết động (khó thở, tức ngực, thoáng ngất hoặc ngất) hoặc ngừng tim. Đôi khi, bệnh nhân có thể có triệu chứng tiểu nhiều do tăng tiết peptide lợi niệu nhĩ khi có cơn tim nhanh trên thất kéo dài.

Có thể xác định tần số thất và nhịp đều hay không đều bằng cách bắt mạch hoặc nghe tim. Việc khám tĩnh mạch cảnh có thể giúp chẩn đoán blốc nhĩ thất hoặc rối loạn nhịp nhanh. Cơ chế là do có những thời điểm tâm nhĩ bóp trùng hợp với lúc đóng van nhĩ thất, tạo ra sóng dội ngược lên tĩnh mạch cảnh. Các triệu chứng thực thể khác của rối loạn nhịp tim rất ít khi gặp.

Điều trị rối loạn nhịp tim như thế nào

•          Điều trị nguyên nhân

•          Điều trị nguyên nhân bằng thuốc chống loạn nhịp, máy tạo nhịp, sốc điện chuyển nhịp hoặc sốc điện phá rung, triệt đốt qua đường ống thông hoặc phẫu thuật.

Cách thức điều trị phụ thuộc vào từng cá thể, dựa trên mức độ triệu chứng hoặc nguy cơ của rối loạn nhịp. Rối loạn nhịp không triệu chứng và không có nguy cơ cao thì không cần điều trị ngay cả khi có tiến triển xấu hơn. Rối loạn nhịp có triệu chứng thì cần điều trị để cải thiện chất lượng cuộc sống. Các rối loạn nhịp đe dọa đến tính mạng cần được điều trị.

Điều trị theo nguyên nhân. Trong trường hợp cần thiết, có thể áp dụng một hoặc nhiều phương pháp điều trị chống loạn nhịp bao gồm thuốc chống loạn nhịp tim, sốc điện chuyển nhịp, phá rung, cấy máy chuyển nhịp - phá rung tự động (ICDs), cấy máy tạo nhịp tim, máy tạo nhịp tái đồng bộ tim (một dạng đặc biệt của tạo nhịp tim), tạo nhịp tái đồng bộ tim, triệt đốt rối loạn nhịp qua đường ống thông, phẫu thuật. Bệnh nhân mắc các rối loạn nhịp tim mà có nguy cơ gây rối loạn huyết động cần được cấm lái các phương tiện giao thông cho đến khi được đánh giá là có đáp ứng với điều trị.

Phẫu thuật điều trị rối loạn nhịp tim

Với sự phát triển mạnh mẽ của kỹ thuật triệt đốt rối loạn nhịp qua đường ống thông ít xâm lấn hơn, phương pháp phẫu thuật để cắt bỏ cơ chất gây loạn nhịp đã trở nên ít được sử dụng. Tuy nhiên, phẫu thuật vẫn được chỉ định khi phương pháp triệt đốt qua đường ống thông thất bại hoặc bệnh nhân có những tổn thương tim khác kèm theo cần phẫu thuật. Thường gặp nhất là trường hợp bị bệnh van tim và có rung nhĩ kèm theo hoặc trường hợp bệnh nhân có phình vách thất do nhồi máu cơ tim gây nhịp nhanh thất, cần mổ bắc cầu động mạch vành hoặc cắt bỏ phần cơ tim tổn thương gây rối loạn nhịp.

Xem thêm

Cô đơn làm tăng nguy cơ tử vong do đau tim

Đánh giá tác động của muối đối với các bệnh tim mạch

Bệnh rối loạn nhịp tim có nguy hiểm không